ความแตกต่างของโปรตีนอาจอธิบายการควบคุมเอชไอวีในระยะยาว
การสะสมของโปรตีนอะไมลอยด์ในสมองมีบทบาทในการขัดขวางกระบวนการสร้างความจำนานก่อนที่คนจะแสดงอาการของความจำเสื่อมของโรคอัลไซเมอร์
การวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่ากลุ่มของโปรตีนอะไมลอยด์ซึ่งทำลายเซลล์ประสาทและเป็นลักษณะของโรคอัลไซเมอร์เริ่มปรากฏตัวเป็นเวลาหลายปีก่อนที่อาการของโรคอัลไซเมอร์จะปรากฏ แต่การเชื่อมโยงระหว่างการฝากและการด้อยค่าของหน่วยความจำไม่ได้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในมนุษย์
ในการศึกษาใหม่ซึ่งปรากฏใน เซลล์ประสาท ฉบับวันที่ 30 กรกฎาคมนักวิจัยสหรัฐฯใช้การถ่ายภาพทางการแพทย์เพื่อตรวจสมองของผู้สูงอายุที่ไม่มีความจำเสื่อม
“ความก้าวหน้าทางประสาทวิทยาสองขั้นตอนนี้ทำให้เราสามารถสำรวจระยะแรกที่ไม่มีอาการของ [โรคอัลไซเมอร์] ความสามารถในการวัดการแพร่กระจายของอะไมลอยด์ในมนุษย์ที่มีชีวิตและการบ่งชี้ของ ของศูนย์วิจัยและรักษาอัลไซเมอร์ที่บริกแฮมและโรงพยาบาลสตรีในบอสตันและเป็นผู้เขียนนำการศึกษากล่าวในข่าวประชาสัมพันธ์จากสำนักพิมพ์ของวารสาร
นักวิจัยพบว่ามีผู้เข้าร่วมการศึกษาจำนวนหนึ่งที่มีการสะสมของอะไมลอยด์และกิจกรรมที่ผิดปกติในสมองที่เชื่อว่ามีส่วนร่วมในการทำงานของหน่วยความจำ
ผลการวิจัยสามารถช่วยในการพยายามหาวิธีในการทำนายและรักษาความเสื่อมทางปัญญาในผู้ที่มีความเสี่ยงต่ออัลไซเมอร์
“ การศึกษาระยะยาวเป็นสิ่งจำเป็น แต่การค้นพบของเรานั้นสอดคล้องกับหลักฐานที่ว่าผู้สูงอายุที่มีความรู้ทางพยาธิสภาพเหมือนเดิมอาจจะอยู่ในช่วงเริ่มต้นของ [โรคอัลไซเมอร์] อยู่แล้ว” Sperling กล่าว “การรวมกันของเทคนิคการถ่ายภาพระดับโมเลกุลและการทำงานอาจพิสูจน์ได้ว่ามีประโยชน์ในการเฝ้าติดตามการลุกลามของโรคก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกที่สำคัญรวมถึงการตอบสนองต่อยารักษาโรค amyloid ที่ปรับเปลี่ยนในอาสาสมัครที่มีความเสี่ยงต่อการพัฒนา
